Fumar aumenta el riesgo de infección por el nuevo coronavirus

Sobre el hábito de fumar y el riesgo que este implica ante la infección por SARS-Cov-2 han tratado numerosos reportes en los últimos meses. En algunos, incluso, se ha llegado a afirmar que la nicotina protege contra el virus, pero la realidad es que la mayoría de las informaciones han acusado que el humo del tabaco (o cigarro) no es precisamente beneficioso ante la COVID-19.

Una nueva investigación de científicos del Laboratorio Cold Spring Harbor (Estados Unidos) sugiere ahora otra perspectiva del efecto dañino del humo del cigarrillo: “estimula a los pulmones a producir más ACE2 (enzima convertidora de angiotensina 2), la proteína que el virus del COVID-19 usa para entrar en las células humanas”.

Añade la nota, publicada por Teleprensa, que estos hallazgos, dados a conocer por la revista Developmental Cell, podrían explicar por qué los fumadores parecen ser particularmente vulnerables a las infecciones graves por COVID-19, aunque “el análisis también indica que el cambio es reversible y sugiere que dejar de fumar podría reducir el riesgo de un caso grave de coronavirus”.

Entre las diferencias que desde las primeras etapas de la pandemia los científicos y los clínicos han observado en relación a la forma en que las personas responden a la infección por SARS-CoV-2 —agrega el texto—, está que la mayoría solo sufren un cuadro leve, si es que lo experimentan. “Pero tres grupos, en particular, han sido significativamente más propensos que otros a desarrollar una enfermedad grave: los hombres, los ancianos y los fumadores”.

Los científicos de Cold Spring Harbor se propusieron buscar posibles explicaciones a estas disparidades, y se “centraron en comparar la actividad de los genes en los pulmones a través de diferentes edades, entre los sexos, y entre fumadores y no fumadores”.

Cuando lo juntamos todo y empezamos a analizarlo —apuntaron—, vimos que tanto los ratones que habían sido expuestos al humo en un laboratorio como los humanos que eran fumadores tenían un aumento significativo de la regulación del ACE2.

No encontramos evidencia de que la edad o el sexo afecten los niveles de ACE2 en los pulmones, pero la influencia de la exposición al humo fue sorprendentemente fuerte”. Con todo, “el cambio parece ser temporal: los datos revelaron que el nivel de ACE2 en los pulmones de las personas que habían dejado de fumar era similar al de los no fumadores”.

Otro hallazgo consistió en “que los productores más prolíficos de ACE2 en las vías respiratorias son las células productoras de mucosidad llamadas células caliciformes”. Se sabe —concluyeron— que fumar aumenta la prevalencia de dichas células, un cambio que puede proteger las vías respiratorias de los agentes irritantes, pero, al amplificar la cantidad de ACE2 en los pulmones, también puede aumentar la vulnerabilidad al SARS-CoV-2.

FP/RL

Foto de portada: Reuters.

cubaenresumen

Corresponsalía en Cuba de Resumen Latinoamericano

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